Journal of Zhejiang University

Current Issue: <JZUS-B>

Journal of Zhejiang University-SCIENCE B (Biomedicine & Biotechnology)

ISSNs 1673-1581 (Print); 1862-1783 (Online); CN 33-1356/Q; started in 2005,Monthly.

JZUS-B is an international "Biomedicine & Biotechnology" reviewed-Journal indexed by SCI-E, MEDLINE, PMC, BA, BIOSIS Previews, JST, ZR, CA, SA, AJ, ZM, CABI, CSA, etc., and supported by the National Natural Science Foundation of China. It mainly covers research in Biomedicine, Biochemistry and Biotechnology, etc.

Impact factor: 1.099 (2011), 1.108 (2012), 1.293 (2013), 1.278 (2014), 1.303 (2015), 1.676 (2016), 1.815 (2017), 1.879 (2018).

Journal of Zhejiang University SCIENCE B

ISSN 1673-1581(Print), 1862-1783(Online), Monthly

2016 Vol.17 No.1 P.1-82

<<< CONTENTS >>>

Reviews

Review: Nerve growth factor and diarrhea-predominant irritable bowel syndrome (IBS-D): a potential therapeutic target?

Xiao-juan Xu, Liang Liu, Shu-kun Yao

DOI: 10.1631/jzus.B1500181 Downloaded: 3892 Clicked: 6021 Cited: 11 Commented: 0(p.1-9) <Full Text> <PPT> 1846

Chinese summary <61> 神經生(shēng)長因子與腹瀉型腸易激綜合征：具有前景的治療靶點？

目的：回顧國内外(wài)研究進展，針對神經生(shēng)長因子（NGF）在腹瀉型腸易激綜合征（IBS-D）病理生(shēng)理學，尤其在内髒高敏感和腸屏障功能受損中(zhōng)的作用作一(yī)綜述。
創新點：總結了國内外(wài)有關NGF參與IBS-D病理生(shēng)理學的基礎及臨床研究證據，提出了NGF介導IBS-D内髒高敏感和腸屏障功能受損的可能機制，并首次構建了NGF-肥大(dà)細胞-神經纖維三者在IBS-D發病中(zhōng)的作用網絡。
方法：在PubMed、EMBASE、Web of Science、CNKI、維普和萬方等數據庫檢索有關NGF參與IBS-D病理生(shēng)理學的中(zhōng)英文文獻，時間設定爲各數據庫建庫至2015年5月。剔除重複及不相關文獻後，對納入文獻進行綜述。
結論：NGF作爲重要的神經内分(fēn)泌介質，可能參與介導了IBS-D患者内髒高敏感和腸屏障功能受損，其在IBS-D病理生(shēng)理學中(zhōng)的作用值得深入研究，并有望成爲治療靶點。

關鍵詞組：神經生(shēng)長因子；腹瀉型腸易激綜合征；病理生(shēng)理學；内髒高敏感；腸屏障功能受損

Review: Impact of DNA mismatch repair system alterations on human fertility and related treatments

Min-hao HU, Shu-yuan LIU, Ning WANG, Yan WU, Fan JIN

DOI: 10.1631/jzus.B1500162 Downloaded: 2658 Clicked: 4316 Cited: 3 Commented: 0(p.10-20) <Full Text> <PPT> 1943

Chinese summary <1218> DNA錯配修複系統的改變對人類生(shēng)育能力及相關治療的影響

概要：簡要概括DNA損傷修複系統在人體(tǐ)中(zhōng)的作用和機制，并探讨其改變與人類生(shēng)殖能力以及通過輔助生(shēng)殖技術誕生(shēng)的子代之間的相互影響。希望更多相關工(gōng)作的進行能夠爲人類不孕症的預防、診斷和治療工(gōng)作建立一(yī)個更好的醫療體(tǐ)系。
關鍵詞：DNA錯配修複；不孕；輔助生(shēng)殖技術；後代

關鍵詞組：

Articles

Changes of testicular phosphorylated proteins in response to restraint stress in male rats

Supatcharee Arun, Jaturon Burawat, Wannisa Sukhorum, Apichakan Sampannang, Nongnut Uabundit, Sitthichai Iamsaard

DOI: 10.1631/jzus.B1500174 Downloaded: 2834 Clicked: 4497 Cited: 3 Commented: 1(p.21-29) <Full Text> <PPT> 1756

Chinese summary <48> 束縛應激對雄性大(dà)鼠睾丸磷酸化蛋白(bái)表達的影響

目的：尋找雄性大(dà)鼠應激模型中(zhōng)潛在的睾丸蛋白(bái)标記物(wù)，探索評估男性生(shēng)殖能力新的參數。
創新點：壓力可以影響男性生(shēng)育能力，但其具體(tǐ)機制尚未明了。睾丸組織中(zhōng)酪氨酸磷酸化蛋白(bái)在精子形成過程中(zhōng)扮演着重要的角色。本研究首次利用動物(wù)模型說明了壓力對睾丸組織中(zhōng)酪氨酸磷酸化蛋白(bái)表達的影響，進而探索評估男性生(shēng)殖能力新的參數。
方法：雄性SD大(dà)鼠被随機分(fēn)爲對照組和束縛應激的實驗組。實驗組大(dà)鼠每天禁足12小(xiǎo)時，持續7天。觀察比較兩組類固醇激素、精子密度、生(shēng)殖系統形态學和組織學的差别，同時利用免疫印迹方法比較兩組睾丸組織裂解産物(wù)中(zhōng)急性類固醇調節蛋白(bái)和酪氨酸的表達差别（早期在支持細胞中(zhōng)表達，後期在精子細胞中(zhōng)表達）。
結果：實驗組大(dà)鼠的睾酮水平和精子密度較對照組均顯著降低，而精子畸形率和皮質酮顯著升高。組織學比較發現實驗組大(dà)鼠精子團數量減少并且出現輸精管萎縮。兩組大(dà)鼠睾丸組織中(zhōng)酪氨酸磷酸化蛋白(bái)的表達具有顯著差異，實驗組95 kDa的磷酸化蛋白(bái)表達量顯著降低，但兩組急性類固醇調節蛋白(bái)的表達沒有顯著差異。
結論：本研究證明束縛應激可使大(dà)鼠睾丸組織磷酸化蛋白(bái)表達降低，并相應伴随着生(shēng)殖能力參數的降低。這也許可以從一(yī)個方面解釋壓力對男性不育的影響。

關鍵詞組：束縛應激大(dà)鼠；類固醇激素合成急性調節蛋白(bái)；睾丸磷酸化蛋白(bái)

Adenovirus-mediated GDF-5 promotes the extracellular matrix expression in degenerative nucleus pulposus cells

Xu-wei Luo, Kang Liu, Zhu Chen, Ming Zhao, Xiao-wei Han, Yi-guang Bai, Gang Feng

DOI: 10.1631/jzus.B1500182 Downloaded: 2649 Clicked: 4204 Cited: 2 Commented: 0(p.30-42) <Full Text> <PPT> 1904

Chinese summary <1444> 生(shēng)長分(fēn)化因子-5（GDF-5）促進人退行性變髓核細胞外(wài)基質表達情況的研究

目的：研究腺病毒介導的GDF-5對人退行性變椎間盤髓核細胞生(shēng)長和細胞外(wài)基質表達的影響，探索椎間盤退行性變基因治療的新途徑。
創新點：首次驗證了GDF-5對人退行變的髓核細胞的生(shēng) 長和細胞外(wài)基質的分(fēn)泌均具有明顯的促進作用，爲椎間盤退行性變疾病早期基因治療提供了新的途徑。
方法：利用腺病毒介導的GDF-5轉染人退變的髓核細胞，設空白(bái)對照組、陰性對照組（綠色熒光蛋白(bái)（GFP）組）和實驗組（GDF-5組）三個組，3、7、14和21天四個時間點。在預定的時間點，通過蛋白(bái)質免疫印迹（Western blotting）、番紅-O染色、免疫組化染色、酶聯免疫法定量檢測（ELISA）、逆轉錄聚合酶鏈式反應（RT-PCR）和細胞外(wài)基質的定量分(fēn)析等手段，驗證GDF-5對退變髓核細胞外(wài)基質表達的影響，同時對GDF-5對髓核細胞生(shēng)長情況的促進作用進行了表征。
結論：Ad-GDF-5能成功轉染人退變的髓核細胞（圖1），能有效地促進人退變髓核細胞細胞外(wài)基質Aggrecan和II型膠原（Collagen II）分(fēn)泌（圖4~7），RT-PCR的結果表明Aggrecan和Collagen II基因表達也得到了明顯的增強（圖8）。同時GDF-5對人退變的髓核細胞的生(shēng)長也有一(yī)定的促進作用（圖9）。因此，Ad-GDF-5是椎間盤退行性變早期基因治療的新途徑。

關鍵詞組：椎間盤；退行性變；生(shēng)長分(fēn)化因子-5；髓核；腺病毒；基因治療

L-Carnitine, but not coenzyme Q10, enhances the anti-osteoporotic effect of atorvastatin in ovariectomized rats

Hussam A. S. Murad

DOI: 10.1631/jzus.B1500065 Downloaded: 2472 Clicked: 3811 Cited: 1 Commented: 0(p.43-53) <Full Text> <PPT> 1595

Chinese summary <41> 左卡尼汀（而非輔酶Q10）提高阿托伐他汀在切除卵巢的老鼠的抗骨質疏松作用

目的：他汀類藥物(wù)在治療骨質疏松症時會加重肌肉損傷。本實驗研究左卡尼汀和輔酶Q10對阿托伐他汀在切除卵巢的老鼠的抗骨質疏松作用的影響。
創新點：研究新的治療骨質疏松症及其并發症的方法。
方法：選取48隻雌性SD大(dà)鼠，40隻大(dà)鼠切除卵巢，8隻爲假手術組。切除卵巢8周後，大(dà)鼠被分(fēn)成去(qù)卵巢非治療組和4個去(qù)卵巢治療組（每組8隻），通過灌胃法給藥（單位爲mg/(kg∙d)，爲期8周）：雌二醇（0.1）、阿托伐他汀（50）、阿托伐他汀（50）+左卡尼汀（100）或阿托伐他汀（50）+輔酶Q10（20）。在治療結束時，測量骨礦物(wù)質密度、骨礦物(wù)質含量及骨代謝标志(zhì)物(wù)和肌酸激酶的血清水平，利用股骨研究抗斷強度和組織病理學變化。
結論：相比輔酶Q10，合并給藥左卡尼汀可在提高阿托伐他汀對切除卵巢的老鼠的抗骨質疏松作用的同時避免肌肉損傷。

關鍵詞組：阿托伐他汀；輔酶Q10；左卡尼汀；切除卵巢

Trends in the prevalence of heart diseases over a ten-year period from single-center observations based on a large echocardiographic database

Hao Lu, Wen-zhi Pan, Quan Wan, Lei-lei Cheng, Xian-hong Shu, Cui-zhen Pan, Ju-ying Qian, Jun-bo Ge

DOI: 10.1631/jzus.B1500136 Downloaded: 2341 Clicked: 4181 Cited: 2 Commented: 0(p.54-59) <Full Text> <PPT> 1717

Chinese summary <47> 從單中(zhōng)心大(dà)型超聲心動圖數據分(fēn)析近十年中(zhōng)國心髒疾病患病率的變化趨勢

目的：中(zhōng)國心髒疾病近年患病率趨勢變化的相關研究較少，本研究利用複旦大(dà)學附屬中(zhōng)山醫院心血管病研究所中(zhōng)心大(dà)型的超聲心動圖數據，觀察2003年至2012年心髒疾病患病率的變化。
創新點：本研究間接地反映近十年來我(wǒ)國心髒疾病患病率趨勢變化的情況。
方法：回顧性地分(fēn)析了本中(zhōng)心2003年至2012年的超聲心動圖數據，共納入了385682名患者。
結論：從2003年至2012年，風濕性心髒病和感染性心内膜炎的患者率明顯下(xià)降；2003-2007年期間包括房間隔缺損、室間隔缺損和動脈導管未閉的先天性心髒病的患病率較2008-2012年明顯下(xià)降；重度肺動脈高壓、重度左室收縮功能不全和肥厚型心肌病的患病率在十年間沒有明顯變化。

關鍵詞組：患病率；趨勢；心髒疾病；流行病學

Impact of misplaced subclavian vein catheter into jugular vein on transpulmonary thermodilution measurement variables

Wen-qiao Yu, Yun Zhang, Shao-yang Zhang, Zhong-yan Liang, Shui-qiao Fu, Jia Xu, Ting-bo Liang

DOI: 10.1631/jzus.B1500167 Downloaded: 2622 Clicked: 4025 Cited: 2 Commented: 0(p.60-66) <Full Text> <PPT> 1869

Chinese summary <46> 鎖骨下(xià)靜脈導管誤入頸内靜脈對熱稀釋測量數據的影響

目的：臨床上鎖骨下(xià)靜脈導管誤入頸内靜脈時有發生(shēng)，但錯誤導管位置是否對PiCCO監測數據結果有影響，從而導緻臨床醫生(shēng)對患者病情出現誤判目前尚不清楚。本研究的主要目的是觀察錯誤導管位置對PiCCO數據（如全心舒張末容積指數（GEDVI）、血管外(wài)肺水指數（ELWI）、胸腔内血容積指數（ITBVI）和心指數（CI））的影響。
創新點：目前臨床醫生(shēng)對鎖骨下(xià)靜脈導管的位置不夠重視，更不會了解錯誤導管對臨床血流動力學監測的影響，從而做出錯誤的臨床決策。本研究提出錯誤導管位置對PiCCO數據的影響，再次強調确認正确鎖骨下(xià)靜脈導管位置的重要性，并提出如何判斷導管在正确位置的床邊小(xiǎo)技巧。
方法：本研究回顧性分(fēn)析13例重症胰腺炎病人接受錯誤導管位置的PiCCO測量後，與正确位置導管的PiCCO數據進行對比，分(fēn)析錯誤導管位置對PiCCO數據包括GEDVI、ELWI、ITBVI和CI的影響。
結論：錯誤的鎖骨下(xià)靜脈導管導緻GEDVI和ITBVI數據偏高，而對CI及ELWI的影響無統計學意義，因此，正确的導管位置對臨床PiCCO監測的數據很重要。

關鍵詞組：經肺熱稀釋；頸内靜脈導管；錯誤的鎖骨下(xià)靜脈導管；重症急性胰腺炎

Concomitant coronary and renal revascularization improves left ventricular hypertrophy more than coronary stenting alone in patients with ischemic heart and renal disease

Hao-jian Dong, Cheng Huang, De-mou Luo, Jing-guang Ye, Jun-qing Yang, Guang Li, Jian-fang Luo, Ying-ling Zhou

DOI: 10.1631/jzus.B1500071 Downloaded: 2540 Clicked: 4629 Cited: 1 Commented: 0(p.67-75) <Full Text> <PPT> 1860

Chinese summary <39> 冠脈合并腎動脈狹窄同期血運重建術比單純冠脈介入更能減輕左室肥厚

目的：研究經皮腎動脈支架術（PTRAS）能否在冠脈介入（PCI）基礎上進一(yī)步改善冠心病合并腎動脈狹窄患者的左室肥厚（LVH）及減少主要心血管不良事件的發生(shēng)。
創新點：本研究對集中(zhōng)入選全身動脈粥樣硬化這類高危患者（冠心病合并腎動脈狹窄（CAD & ARAS））臨床診治進行研究，有别于既往對單純的腎動脈狹窄（RAS）人群的研究，且入選标準使用選擇性動脈造影以排除其他診斷手段可能帶來的假陰性或假陽性，并對冠脈狹窄進行血運重建以解決心肌灌注問題，再對PTRAS進行評價；有别于既往對PTRAS較爲保守的建議，本研究發現對于CAD & ARAS患者，腎動脈狹窄的血運重建應該更加積極，RAS的介入治療可能是該類患者一(yī)個重要的治療靶點。
方法：将入選的228名CAD & ARAS患者，分(fēn)爲收縮功能保留性心衰-I（HFpEF-I）組（PCI & PTRAS）以及HFpEF-II組（單純PCI），術後随訪至少兩年。随訪發現，兩組的左室重量指數（LVMI）均較基線明顯下(xià)降，且HFpEF-I組下(xià)降幅達大(dà)于HFpEF-II組（Δ=(32.80±12.62) g/m² vs. Δ=(18.52±8.17) g/m², P<0.001），回歸分(fēn)析發現PTRAS與LVMI的下(xià)降及不良事件的發生(shēng)減少密切相關。
結論：對于CAD & ARAS并HFpEF患者，同期行PCI及PTRAS可較單純PCI進一(yī)步減輕LVH及降低心血管不良事件發生(shēng)。對該類高危患者，可予以積極的腎動脈狹窄血運重建治療。

關鍵詞組：經皮腎動脈支架術；冠心病；腎動脈狹窄

Association between SMN2 methylation and disease severity in Chinese children with spinal muscular atrophy

Yan-yan Cao, Yu-jin Qu, Sheng-xi He, Yan Li, Jin-li Bai, Yu-wei Jin, Hong Wang, Fang Song

DOI: 10.1631/jzus.B1500072 Downloaded: 2314 Clicked: 4079 Cited: 1 Commented: 0(p.76-82) <Full Text> <PPT> 1648

Chinese summary <43> SMN2基因甲基化與中(zhōng)國兒童型脊肌萎縮症疾病嚴重程度的相關分(fēn)析

目的：分(fēn)析我(wǒ)國脊肌萎縮症（SMA）患兒SMN2基因甲基化水平與其轉錄水平，并初步探讨該基因的甲基化修飾是否影響我(wǒ)國兒童型SMA疾病的嚴重程度。
創新點：首次在中(zhōng)國兒童型SMA人群中(zhōng)分(fēn)析SMN2基因甲基化狀态，提示該基因的甲基化模式在不同人種間具有一(yī)定保守性，而甲基化單元的甲基化狀态可能具有種族差異。本研究也初步提示SMN2基因甲基化水平除了可能影響該基因的轉錄，還可能影響基因的可變剪接。
方法：應用MassARRAY的方法檢測35例SMA患兒（SMN1基因純合缺失，SMN2基因3拷貝）外(wài)周血細胞中(zhōng)SMN2基因甲基化狀态；應用實時聚合酶鏈反應（real-time PCR）的方法檢測SMN2基因不同轉錄本的表達水平；分(fēn)析SMN2基因甲基化與該基因的轉錄以及SMA疾病嚴重程度的關系。
結論：位于甲基化島1的兩個甲基化單元（nt −871和nt −735）和位于甲基化島4的nt +999甲基化單元的甲基化水平在III型患兒中(zhōng)顯著低于II型和I型患兒；nt −871和nt −290/−288/−285甲基化單元的甲基化水平與SMN2基因全長轉錄本（SMN2fl）的轉錄水平呈負相關。此外(wài)，nt +938甲基化單元的甲基化水平與SMN2基因全長轉錄本與跳躍外(wài)顯子7轉錄本的比值（fl/Δ7）呈負相關，但與SMN2的轉錄水平無關。因此，我(wǒ)們初步得出SMN2基因甲基化可能通過調控其轉錄而影響我(wǒ)國兒童型SMA的疾病表型。

關鍵詞組：CpG島；甲基化；運動神經元存活基因2；脊肌萎縮症