Journal of Zhejiang University

Current Issue: <JZUS-B>

Journal of Zhejiang University-SCIENCE B (Biomedicine & Biotechnology)

ISSNs 1673-1581 (Print); 1862-1783 (Online); CN 33-1356/Q; started in 2005,Monthly.

JZUS-B is an international "Biomedicine & Biotechnology" reviewed-Journal indexed by SCI-E, MEDLINE, PMC, BA, BIOSIS Previews, JST, ZR, CA, SA, AJ, ZM, CABI, CSA, etc., and supported by the National Natural Science Foundation of China. It mainly covers research in Biomedicine, Biochemistry and Biotechnology, etc.

Impact factor: 1.099 (2011), 1.108 (2012), 1.293 (2013), 1.278 (2014), 1.303 (2015), 1.676 (2016), 1.815 (2017), 1.879 (2018).

Journal of Zhejiang University SCIENCE B

ISSN 1673-1581(Print), 1862-1783(Online), Monthly

2020 Vol.21 No.3 P.179-262

<<< CONTENTS >>>

Reviews

Review: Role of LINC00152 in non-small cell lung cancer

Hong Yu, Shu-Bin Li

DOI: 10.1631/jzus.B1900312 Downloaded: 1700 Clicked: 3303 Cited: 0 Commented: 0(p.179-191) <Full Text>

Chinese summary <29> LINC00152在非小(xiǎo)細胞肺癌中(zhōng)的作用

概要:非小(xiǎo)細胞肺癌(NSCLC)約占所有肺癌病例的85%,其發生(shēng)發展過程涉及複雜(zá)的基因調控網絡,其中(zhōng)除了編碼基因,還包括大(dà)量不同類型的非編碼RNA,如長鏈非編碼RNA(lncRNA).lncRNA在人類癌症中(zhōng)的作用正在被深入研究,在NSCLC中(zhōng)的作用也日益受到關注.最近,在不同類型的腫瘤中(zhōng)發現了一(yī)個新的緻癌lncRNA:LINC00152(又(yòu)被稱爲細胞骨架調節RNA).LINC00152在NSCLC患者的腫瘤組織和外(wài)周血中(zhōng)高表達,并與患者的不良預後相關.上調LINC00152表達已被證實在體(tǐ)外(wài)能促進NSCLC細胞的增殖、侵襲和遷移,并且在體(tǐ)内能促進裸鼠移植瘤的生(shēng)長.本文綜述了LINC00152在NSCLC中(zhōng)的作用及其機制.

關鍵詞組：長鏈非編碼RNA;LINC00152;非小(xiǎo)細胞肺癌;增殖;預後

Review: Roles of pattern recognition receptors in diabetic nephropathy

Zhi-Feng Zhou, Lei Jiang, Qing Zhao, Yu Wang, Jing Zhou, Qin-Kai Chen, Jin-Lei Lv

DOI: 10.1631/jzus.B1900490 Downloaded: 1812 Clicked: 2579 Cited: 0 Commented: 0(p.192-203) <Full Text>

Chinese summary <25> 模式識别受體(tǐ)在糖尿病腎病中(zhōng)的作用

目的:闡述不同類型的模式識别受體(tǐ)(PRR)和糖尿病腎病(DN)之間的關系,以提供治療DN的新方法和策略.
摘要:DN是目前糖尿病最常見的并發症.它被認爲是終末期腎病(ESRD)的主要原因之一(yī),并影響許多糖尿病患者.DN的發病機制極爲複雜(zá),且尚未闡明,但近年來,越來越多的證據表明先天免疫在DN發病機制中(zhōng)起到了重要作用.PRR是先天免疫系統的重要組成部分(fēn),對DN的發生(shēng)和發展具有重要影響.在本綜述中(zhōng),我(wǒ)們根據PRR與亞細胞區室之間的關系将PRR分(fēn)爲分(fēn)泌型、内吞型和信号轉導型三種類型.PRR可以識别相關的病原體(tǐ)相關分(fēn)子模式(PAMP)和危險相關分(fēn)子模式(DAMP),從而觸發一(yī)系列炎症反應,促進腎纖維化,最終導緻腎功能損害.此外(wài),我(wǒ)們還描述了各種類型的PRR在DN的發生(shēng)和發展中(zhōng)的作用.

關鍵詞組：糖尿病腎病;天然免疫;模式識别受體(tǐ);發病機制

Review: Regulatory mechanisms and therapeutic potential of microglial inhibitors in neuropathic pain and morphine tolerance

Er-Rong Du, Rong-Ping Fan, Li-Lou Rong, Zhen Xie, Chang-Shui Xu

DOI: 10.1631/jzus.B1900425 Downloaded: 1691 Clicked: 2914 Cited: 0 Commented: 0(p.204-217) <Full Text>

Chinese summary <25> 小(xiǎo)膠質細胞抑制劑在神經性疼痛和嗎(ma)啡耐受中(zhōng)的調節機制和治療潛力

概要:小(xiǎo)膠質細胞是參與調節神經性疼痛(NPP)和嗎(ma)啡耐受性的重要細胞.在确定它們的生(shēng)理結構後,已經闡明了有關其可塑性和極性的信息,但關于這種類型的細胞在NPP和嗎(ma)啡耐受性中(zhōng)的作用,仍有許多知(zhī)識要學習.小(xiǎo)膠質細胞通過控制中(zhōng)樞神經系統的損傷和對疾病的内源性免疫反應,介導健康和疾病的多種功能.小(xiǎo)膠質細胞活化可導緻阿片樣物(wù)質系統活性改變,而NPP的特征在于對嗎(ma)啡的抗性.在這裏,我(wǒ)們研究小(xiǎo)膠質細胞的調節機制,并綜述了小(xiǎo)膠質細胞抑制劑抑制NPP和嗎(ma)啡耐受性的潛力.靶向的神經膠質活化是治療NPP和預防嗎(ma)啡耐受的臨床有前途的方法.最後,我(wǒ)們爲小(xiǎo)膠質細胞抑制劑的未來研究提出了建議.

關鍵詞組：小(xiǎo)膠質細胞;神經性疼痛;嗎(ma)啡耐受;小(xiǎo)膠質細胞抑制劑

Articles

Inhibition of chemotherapy-related breast tumor EMT by application of redox-sensitive siRNA delivery system CSO-ss-SA/siRNA along with doxorubicin treatment

Xuan Liu, Xue-Qing Zhou, Xu-Wei Shang, Li Wang, Yi Li, Hong Yuan, Fu-Qiang Hu

DOI: 10.1631/jzus.B1900468 Downloaded: 1872 Clicked: 3372 Cited: 0 Commented: 0(p.218-233) <Full Text>

Chinese summary <25> RAC1蛋白(bái)靶向氧化還原敏感型siRNA遞釋系統抑制化療誘導乳腺腫瘤轉移的研究

目的:探明RAC1蛋白(bái)調控阿黴素(DOX)誘導腫瘤轉移機制,設計靶向RAC1的小(xiǎo)幹擾RNA(siRNA)遞釋系統,抑制DOX治療誘導的腫瘤皮質間質樣(EMT)轉化.
創新點:探明了DOX通過RAC1蛋白(bái)誘導腫瘤細胞發生(shēng)轉移性變化的機制,構建了靶向沉默RAC1蛋白(bái)的siRNA遞釋系統,有效降低了DOX化療後腫瘤組織轉移的風險.
方法:選用MCF-7細胞爲模型細胞,體(tǐ)外(wài)考察DOX相關活性氧(ROS)對RAC1蛋白(bái)的調控作用.針對腫瘤細胞内高谷胱甘肽(GSH)濃度的氧化還原條件,選用二硫鍵爲敏感橋鏈,殼聚糖爲親水性骨架,硬脂胺爲疏水基團,構建氧化還原敏感型基因藥物(wù)載體(tǐ)CSO-ss-SA.選擇靶向沉默RAC1的siRNA爲模型藥物(wù),構建基因藥物(wù)遞釋系統CSO-ss-SA/siRNA.考察CSO-ss-SA/siRNA的理化性質、體(tǐ)外(wài)敏感釋放(fàng)及細胞攝取.通過免疫熒光染色法、蛋白(bái)免疫印迹法和細胞侵襲性實驗考察基因藥物(wù)遞釋系統的細胞藥效.選用Balb/c裸鼠構建MCF-7乳腺腫瘤原位荷瘤動物(wù)模型,考察CSO-ss-SA/siRNA對DOX治療誘導腫瘤組織EMT轉化的抑制作用.
結論:RAC1是DOX誘導細胞侵襲性的關鍵蛋白(bái).靶向沉默RAC1的siRNA基因遞釋系統可在體(tǐ)内外(wài)有效抑制DOX治療誘導的腫瘤組織EMT轉化,降低化療誘導轉移的風險.

關鍵詞組：阿黴素(DOX);腫瘤轉移;RAC1;皮質間質樣轉化(EMT);殼聚糖膠束;小(xiǎo)幹擾RNA(siRNA)

Amyloid precursor protein regulates 5-fluorouracil resistance in human hepatocellular carcinoma cells by inhibiting the mitochondrial apoptotic pathway

Xiao-Long Wu, Ying Chen, Wen-Cui Kong, Zhong-Quan Zhao

DOI: 10.1631/jzus.B1900413 Downloaded: 1899 Clicked: 3291 Cited: 0 Commented: 0(p.234-245) <Full Text>

Chinese summary <26> 澱粉樣前體(tǐ)蛋白(bái)通過抑制線粒體(tǐ)凋亡通路調節人肝癌細胞對5-氟尿嘧啶的抗性

目的:探讨澱粉樣前體(tǐ)蛋白(bái)(APP)是否與肝癌細胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐藥的過程相關,并探索其發揮作用的分(fēn)子機制.
創新點:首次探索并初步證實APP通過影響線粒體(tǐ)凋亡通路信号的傳遞可以促進肝癌5-FU耐藥.
方法:爲探究肝癌中(zhōng)APP與5-FU耐藥性之間的關系,我(wǒ)們構建了APP沉默和過表達的Bel7402細胞系,并進行了細胞活性檢測、細胞凋亡和細胞周期、蛋白(bái)質印迹和熒光定量聚合酶鏈式反應(qPCR)等實驗, 驗證過表達或沉默APP時,肝癌細胞的狀态變化,以及APP發揮作用的分(fēn)子機制.
結論:與Bel7402細胞相比,耐藥細胞Bel7402-5-FU中(zhōng)APP的表達明顯上調.在Bel7402細胞中(zhōng)過表達APP降低了細胞的5-FU敏感性,而沉默Bel7402細胞的APP表達提升了細胞對5-FU的敏感性.從機制上講,APP的過表達和沉默可以調節線粒體(tǐ)的凋亡途徑和凋亡抑制基因(BAX、BID、Bcl-2和Bcl-xl)的表達,并進一(yī)步影響細胞凋亡的進程.綜上所述,我(wǒ)們的結果初步表明APP在肝癌耐藥過程中(zhōng)顯著上調,APP能夠通過影響線粒體(tǐ)凋亡通路調節肝癌細胞的5-FU敏感性,這爲研究肝癌耐藥機制提供了新的視角.

關鍵詞組：澱粉樣前體(tǐ)蛋白(bái);5-氟尿嘧啶抗性;線粒體(tǐ)凋亡通路;肝細胞癌

Identification of PTPRR and JAG1 as key genes in castration-resistant prostate cancer by integrated bioinformatics methods^#

Ji-li Wang, Yan Wang, Guo-ping Ren

DOI: 10.1631/jzus.B1900329 Downloaded: 2014 Clicked: 2795 Cited: 0 Commented: 0(p.246-255) <Full Text>

Chinese summary <26> 通過生(shēng)物(wù)信息學方法鑒定PTPRR和JAG1爲去(qù)勢抵抗性前列腺癌(CRPC)的關鍵基因

目的:鑒定去(qù)勢抵抗性前列腺癌(CRPC)的關鍵基因.
創新點:(1)結合多個數據庫數據,運用生(shēng)物(wù)信息學方法鑒定CRPC的關鍵基因;(2)首次報道PTPRR可能在CRPC裏起關鍵作用.
方法:通過下(xià)載三個GEO數據庫的mRNA微陣列數據,分(fēn)析CRPC和激素敏感前列腺癌之間的基因差異,對篩選出的差異基因進行功能富集分(fēn)析和蛋白(bái)質間相互作用分(fēn)析,最終篩選出兩個有重要功能的差異基因(PTPRR和JAG1).通過在多個其他數據庫中(zhōng)進行表達量驗證和生(shēng)存分(fēn)析,進一(yī)步證明這些基因的重要作用.
結論:PTPRR和JAG1在CRPC中(zhōng)顯著增高,并與預後差相關.因此,這兩個基因有可能作爲CRPC的診斷和預後的生(shēng)物(wù)标志(zhì)物(wù).

關鍵詞組：生(shēng)物(wù)信息學;PTPRR;JAG1;差異表達基因;激素抵抗前列腺癌;功能富集

Correspondence

Correspondence: Primary age-related tauopathy in a Chinese cohort

Xin Wang, Lei Zhang, Hui Lu, Juan-Li Wu, Hua-Zheng Liang, Chong Liu, Qing-Qing Tao, Zhi-Ying Wu, Ke-Qing Zhu

DOI: 10.1631/jzus.B1900262 Downloaded: 1784 Clicked: 2462 Cited: 0 Commented: 0(p.256-262) <Full Text>

Chinese summary <28> 原發性衰老相關性tau病在中(zhōng)國人群中(zhōng)的臨床病理學研究

目的:分(fēn)析中(zhōng)國人群中(zhōng)原發性衰老相關性tau病(PART)的臨床病理學特點,并比較其與老年性癡呆之間的差異.
創新點:PART爲新近提出的概念,其與老年性癡呆的關系尚存在争論.目前未見針對中(zhōng)國人群PART的相關報道.本文首次報道了浙江大(dà)學醫學院中(zhōng)國人腦庫中(zhōng)的PART的臨床病理學特點.
方法:回顧性分(fēn)析相關病例,嚴格納入标準.PART在中(zhōng)國人群中(zhōng)常見,50歲以上人群占47%.平均年齡(76±12)歲,女性14例(30%),男性32例(70%).免疫組織化學法顯示,按磷酸化tau的Braak分(fēn)期,PART大(dà)多爲I到Ш期.異常蛋白(bái)TDP43和p62在PART中(zhōng)高表達,分(fēn)别爲67%和70%;在老年性癡呆中(zhōng)分(fēn)别爲83%和83%.TDP43和p62共表達在PART爲55%,在老年性癡呆爲79%.其中(zhōng)海馬爲PART常見累及部位,TDP43爲61%,p62爲63%.僅4%的PART患者表現爲輕度認知(zhī)障礙.
結論:PART在中(zhōng)國人群中(zhōng)常見;PART大(dà)多無明顯癡呆症狀;異常蛋白(bái)TDP43和p62在PART中(zhōng)高表達,與老年性癡呆相比存在差異.

關鍵詞組：原發性衰老相關性tau病(PART);老年性癡呆;Tau蛋白(bái);TDP43;p62